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Krankheiten
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Vergleiche Imdur
CH DK IE 19.12.2001 19.03.2002 23.10.2002.
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Diskussion wurden hingegen mit einem im katalytischen Zentrum des VEGF-2-Rezeptors angreifenden PTK-Inhibitors und in Gegenwart von 10% FCS durchgeführt. Das Fehlen von Serum FCS ; bei den Versuchsansätzen von Dias et al. hat möglicherweise eine Sensibilisierung der untersuchten Zellen gegenüber dem endogen produzierten VEGF und somit eine stärkere Wirksamkeit der wachstumsinhibitorischen Aktivität der anti-VEGFR-2 Antikörper zur Folge. Durch das Ausbleiben einer VEGFR-2 Inhibition in Gegenwart von Serum muss die Bedeutung dieser autokrinen Schleife unter physiologischen Wachstumsbedingungen in Frage gestellt werden. Möglicherweise spielt aber die Produktion von VEGF durch primäre AML Blasten auf eine andere Art und Weise eine wichtige Rolle in der Pathogenese der akuten myeloischen Leukämie. Es zeigte sich nämlich in einer Arbeit von de Bont et al., dass eine erhöhte Knochenmarksgefäßdichte in Patienten mit AML besteht, die möglicherweise durch die VEGF Produktion und VEGF Sezernierung der AML-Blasten iniziiert oder zumindest unterstützt wird de Bont et al., 2001 ; . Möglicherweise ist diese Neoangiogense im Knochenmark von AML Patienten ein wichtiger Teilschritt der zur Konsolidierung dieser Erkrankung beiträgt. Somit könnte die Blockierung von VEGFR-2 mittels Inhibitoren wie SU5614 die Proliferation von Endothelzellen im Knochenmark einschränken und dadurch die Versorgung der Leukämiezellen mit Blut Sauerstoff und Nährstoffen ; unterbinden. Erste Erfolge mit einem Therapiekonzept dieser Art konnte Dias et al. in einem MausXenotransplantationsmodell durch die Untersuchung der Bedeutung der VEGFR-2 Blockierung mit Antikörpern für das Langzeitüberleben an AML erkrankter Mäuse zeigen Dias et al., 2001 ; . Ausgehend von diesen Überlegungen wurde die Wirkung von SU5614 auf das Zellwachstum von mikrovaskulären Endothelzellen in dieser Arbeit in einem dreidimensionalen in vitro Angiogensesmodell untersucht. Dabei zeigte sich in diesem sehr physiologischen Angiogenesemodell, dass durch den Einsatz des Inhibitors eine komplette Blockierung des VEGF induzierten kapillären Wachstums von Endothelzellen erreicht werden konnte. Dies bedeutet, dass der small molecule kinase catalytic domain inhibitor SU5614 ein ausgeprägtes anit-angiogenetisches Potential bei geringen toxischen Eigenschaften zeigt und dadurch beispielweise als Modellsubstanz für zukünftige anti-angiogenetische Therapieansätze dienen kann.
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Die Druckbelastungstests der Versuche mit bipolaren Pinzetten ergaben, daß mit der breiten Pinzette ein größerer Anteil der koagulierten Gefäße bis mindestens 350 mbar dicht war als mit der schmalen Pinzette. Daraus kann man ableiten, daß die Sicherheit einer Koagulationsstelle mit der Breite der Koagulationszone ansteigt. Das Ziel eines 10 mm-Instrumentes bedingte eine Einschränkung des für die Branchen zur Verfügung stehenden Platzes. Um das Maulteil des Instrumentes möglichst platzsparend zu konstruieren und trotzdem eine ausreichend breite Koagulationszone zu bekommen, bestand das Effektorenpaar aus einem Pin und einer gegenüberliegenden Halbschale, die durch ihre Krümmung die.
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Doniach, I., Morgan, G. 1973 ; : Islets of Langerhans in insulin dependent diabetes mellitus. Clin. Endocrinol. 2: 233 - 248 Duan, R.D., Erlanson-Albertsson, C. 1989 ; : Pancreatic lipase and colipase activity increases in pancreatic acinar tissue of diabetic rats. Pankreas 4: 329 - 334 Dupre, J., Behme, M.T., Hramiak, I.M., McFarlane, P., Williamson, M.P., Zabel, P., McDonald, T.J. 1995 ; : Glucagon-like peptide-1 reduces postprandial glycaemic excursions in IDDM. Diabetes 44: 626 - 630 Fehmann, H.C., Hering, B.J., Wolf, MJ., Brandhorst, H., Brandhorst, D., Bretzel, R.G., Frederlin, K., Göke, B. 1995 ; : The effects of glucagon-like peptide-1 on hormone secretion from isolated human pancreatic islets. Pankreas 11: 196 - 200 Ferner, H. 1942 ; : Beiträge zur Histobiologie der Langerhans'schen Inseln des Menschen mit besonderer Berücksichtigung der Silberzellen und ihrer Beziehung zum Pankreasdiabetes. Virchows Arch. 309: 87 - 136 Foulis, A.K., Stewart, J.A. 1984 ; : The pancreas in insulin dependent diabetes mellitus, insulin contents of islets, insulinitis and associated changes in the exocrine acinar tissue. Diabetologia 26: 456 - 461 Franke A. Keller J., Holst J.J., Goebell H., Layer P. 1996 ; Glucakon - like - peptide 1 decreases human endogenously stimulated exocrine pancreatic secretion. Pancreas 13 4 ; : 436 Frazer, P.A., Henderson, J.R. 1980 ; : The arrangement of endocrine and exocrine pancreatic microcirculation preserved in the living rabbit. Q. J. Exp. Physiol. 65: 151 - 158 Frier, M., Saunders, J.H.B., Wormsley, K.G., Bouchier, A.D. 1976 ; : Exocrine pancreatic function in juvenile-onset diabetes mellitus. Gut 17: 685 - 691 Frier, B.M., Faber, O.K., Binder, C., Elliot, H.L. 1978 ; : The effect of residual insulin secretion on exocrine pancreatic function in juvenile-onset diabetes mellitus. Diabetologia 14: 301 - 304 und labetalol.
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